科技日報北京3月31日電(記者 張夢然) 雖然針對特定基因或疾病途徑的癌癥療法可延長生命，但當(dāng)癌細胞的“小儲庫”在治療、生長和擴散中存活時，可能導(dǎo)致高度耐藥的腫瘤。杜克大學(xué)癌癥研究所研究人員在《科學(xué)·轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志30日發(fā)表的一項研究中表示，他們在尋找延長靶向治療生存益處的方法時，發(fā)現(xiàn)了一種潛在的新策略，可破壞癌細胞在治療后使用的修復(fù)機制，從而削弱它們的再生能力。

　　杜克大學(xué)藥理學(xué)和癌癥生物學(xué)系副教授、資深作者克里斯·伍德博士說：“人們亟須找出使靶向治療效果更好、更持久的方法，這項研究為目前正在研究的藥物提供了一種潛在的策略�！�

　　伍德及其同事發(fā)現(xiàn)，靶向治療會導(dǎo)致存活下來的癌細胞DNA鏈斷裂。這些DNA斷裂的有效修復(fù)對于腫瘤細胞的存活至關(guān)重要，并且依賴于一種稱為共濟失調(diào)毛細血管擴張癥突變(ATM)酶的分子。

　　伍德表示：“我們驚訝地發(fā)現(xiàn)，這些存活的癌細胞經(jīng)常激活A(yù)TM通路。這一發(fā)現(xiàn)引出了下一個問題：我們能否破壞修復(fù)過程？”

　　研究人員使用了目前正在研究的ATM抑制劑，答案是肯定的。他們在小鼠模型和實驗室培養(yǎng)物中對非小細胞肺癌進行了測試，發(fā)現(xiàn)ATM激酶抑制劑與靶向治療相結(jié)合，可以根除殘留的癌細胞，從而使癌癥得到更持久的緩解。

　　在現(xiàn)實案例中，與缺乏這種ATM突變的患者相比，某些攜帶ATM突變的肺癌患者在靶向治療后的生存期更長。

　　“總而言之，這些發(fā)現(xiàn)為ATM抑制劑與現(xiàn)有靶向療法的機制整合奠定了基礎(chǔ)�！蔽榈抡f。