美國得克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種新的衰老調(diào)節(jié)因子SNORA13。當(dāng)這種非編碼RNA被抑制時(shí)，細(xì)胞衰老過程顯著減緩，表明它可能是治療與衰老相關(guān)疾病的潛在靶點(diǎn)。研究團(tuán)隊(duì)指出，這一發(fā)現(xiàn)有望為神經(jīng)退行性疾病、心血管疾病和癌癥等與衰老密切相關(guān)的疾病提供新的干預(yù)手段，也有望為治療核糖體病開辟新途徑。相關(guān)論文發(fā)表于新一期《細(xì)胞》雜志。

　　研究人員表示，細(xì)胞衰老是一把“雙刃劍”：當(dāng)導(dǎo)致癌癥的突變出現(xiàn)時(shí)，細(xì)胞有時(shí)會(huì)進(jìn)入衰老狀態(tài)，阻止自身分裂，從而遏制腫瘤的生長；另一方面，細(xì)胞過度衰老會(huì)使人罹患衰老相關(guān)疾病。

　　此次研究人員使用CRISPR基因編輯技術(shù)，逐一滅活了人類細(xì)胞中攜帶致癌突變的數(shù)千個(gè)非編碼RNA，讓SNORA13這一關(guān)鍵分子“浮出水面”。SNORA13屬于小核仁RNA家族，具有獨(dú)特的生物學(xué)功能：減慢核糖體的構(gòu)建速度。核糖體是細(xì)胞內(nèi)合成蛋白的重要細(xì)胞器。

　　研究人員解釋說，致癌突變引起的細(xì)胞應(yīng)激可能會(huì)干擾核糖體的正常組裝過程，導(dǎo)致細(xì)胞衰老。但敲除SNORA13會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞加速核糖體組裝過程，阻斷通常會(huì)引發(fā)衰老的質(zhì)量控制機(jī)制，使細(xì)胞能繼續(xù)分裂。

　　對(duì)SNORA13及其調(diào)控機(jī)制進(jìn)行深入研究，有助于科學(xué)家開發(fā)出能促進(jìn)或抑制細(xì)胞衰老的藥物。促進(jìn)細(xì)胞衰老的藥物可能為癌癥治療提供新思路；而抑制細(xì)胞衰老的藥物則可以減緩衰老并預(yù)防心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病及衰老相關(guān)疾病。此外，鑒于其在調(diào)節(jié)核糖體組裝中發(fā)揮重要作用，靶向SNORA13還可以為特雷徹·柯林斯綜合征、先天性純紅細(xì)胞再生障礙性貧血等核糖體病提供新的治療方案。