美國紐約州立大學(xué)研究生院高級科學(xué)研究中心神經(jīng)科學(xué)倡議團隊的一項新研究發(fā)現(xiàn)，一種名為TET1的分子是髓鞘修復(fù)的必要組成部分。這項7日發(fā)表在《自然通訊》上的研究表明，TET1可以修改成人大腦中特定膠質(zhì)細胞的DNA，能夠形成新的髓鞘來應(yīng)對髓鞘損傷。

　　最近的研究表明，由于受傷、體育鍛煉和精神刺激，人體每天都會形成新的腦細胞。膠質(zhì)細胞，特別是那些被稱為少突膠質(zhì)祖細胞的細胞，對外界信號和損傷高度敏感。它們可以檢測神經(jīng)系統(tǒng)的變化，形成新的髓鞘。

　　髓鞘是包裹在神經(jīng)細胞軸突外面的一層膜，提供新陳代謝支持和準確的電信號傳輸。然而，隨著我們年齡的增長，響應(yīng)外部信號而形成的髓鞘越來越少，這種漸進性的下降與普通人群中發(fā)現(xiàn)的老年人與年齡相關(guān)的認知和運動障礙有關(guān)。據(jù)報道，患有神經(jīng)退行性疾病(如多發(fā)性硬化癥或阿爾茨海默氏癥)的老年人中也存在髓鞘形成受損的情況，并被確定為其臨床進展性惡化的原因之一。

　　“我們設(shè)計了實驗來識別可能影響大腦恢復(fù)活力的分子�！毖芯恐饕�作者、該團隊助理教授薩拉·莫伊恩博士說，“我們發(fā)現(xiàn)，老年小鼠的TET1水平逐漸下降，這樣，DNA就不能再被適當修飾，以保證功能性髓鞘的形成�！�

　　結(jié)合全基因組測序生物信息學(xué)，作者表明，TET1在幼年小鼠體內(nèi)誘導(dǎo)的DNA修飾對于促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞之間的健康對話和保證正常功能是必不可少的。

　　研究人員表示，新發(fā)現(xiàn)的TET1與年齡相關(guān)的下降可能解釋了老年人無法形成新髓鞘的原因。而研究正常情況下膠質(zhì)細胞老化對神經(jīng)退行性疾病患者的影響，最終將有助于科學(xué)家設(shè)計更好的治療策略，以減緩多發(fā)性硬化癥和阿爾茨海默氏癥等破壞性疾病的進展。

　　研究人員說，這一發(fā)現(xiàn)也可能對健康個體衰老大腦的分子再生具有重要意義。目前，旨在提高老年小鼠TET1水平的研究正在進行，以確定該分子是否可以有助新的髓鞘形成，并促進適當?shù)纳窠?jīng)膠質(zhì)細胞通訊。該研究小組的長期目標是促進老年人和神經(jīng)退行性疾病患者的認知和運動功能的恢復(fù)。