隨著年齡的增長，染色體的端粒逐漸縮短。美國索爾克研究所的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)端粒變得非常短時(shí)，它們會與“細(xì)胞的發(fā)電廠”線粒體進(jìn)行交流。這種交流會觸發(fā)一組復(fù)雜的信號通路，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，從而破壞可能癌變的細(xì)胞。相關(guān)研究8日發(fā)表在《自然》雜志上，可能會帶來預(yù)防和治療癌癥的新方法，同時(shí)有助設(shè)計(jì)出更好的干預(yù)措施來抵消衰老的有害后果。

　　當(dāng)端�？s短到無法再保護(hù)染色體免受損壞的程度時(shí)，會發(fā)生一種被稱為“危機(jī)”的過程，細(xì)胞就會死亡。這種自然過程其實(shí)是有益的，其去除了端粒非常短的以及基因組不穩(wěn)定的細(xì)胞，并且被認(rèn)為是防止癌癥形成的強(qiáng)大屏障。研究人員之前發(fā)現(xiàn)，處于危機(jī)中的細(xì)胞會通過自噬過程被清除，在該過程中，身體也會自行清除受損細(xì)胞。

　　在新研究中，該團(tuán)隊(duì)調(diào)查了在端粒極短的危機(jī)期間，自噬依賴性細(xì)胞死亡程序是如何被激活的。他們使用一種稱為成纖維細(xì)胞的人類皮膚細(xì)胞進(jìn)行基因篩選，發(fā)現(xiàn)了相互依賴的免疫感應(yīng)和炎癥信號通路。這個(gè)通路對于危機(jī)期間的細(xì)胞死亡至關(guān)重要，類似于免疫系統(tǒng)對抗病毒。具體來說，他們發(fā)現(xiàn)從短端粒發(fā)出的RNA分子，在線粒體外表面以一種獨(dú)特的方式激活了稱為ZBP1和MAVS的免疫傳感器。

　　這一發(fā)現(xiàn)的意義在于證明了端粒、線粒體和炎癥之間的重要聯(lián)系，同時(shí)表明了細(xì)胞是如何繞過危機(jī)過程從而規(guī)避了被“清除”的命運(yùn)，這些“逃亡者”可在通路功能不正常時(shí)發(fā)生癌變。接下來，研究人員計(jì)劃進(jìn)一步研究這些通路的分子基礎(chǔ)，并探索靶向這些通路防治癌癥的潛力。

　　【總編輯圈點(diǎn)】

　　端粒、線粒體和炎癥，本是衰老的三個(gè)標(biāo)志，一般情況下它們都被單獨(dú)研究。但新結(jié)果表明這三者之間的聯(lián)系超乎以往所知，它們的相互作用不但可幫助人們充分了解衰老，還暗示了對其干預(yù)或有延長人類壽命的可能性。與此同時(shí)，它們和癌癥的關(guān)系也耐人尋味。癌癥的形成當(dāng)然不是一個(gè)簡單模式，而是一個(gè)多步驟的過程，這三者的互動，提示了整個(gè)細(xì)胞中的許多改動和改變。而更好地了解這三者之間的復(fù)雜途徑，可能會在未來促進(jìn)新型癌癥療法的出現(xiàn)。