美國西達賽奈醫(yī)療中心研究團隊發(fā)現了一種遺傳途徑，將其阻斷后，成功阻止甚至逆轉了小鼠的肝纖維化進程。相關論文發(fā)表于最新一期《自然·通訊》雜志。

　　肝纖維化，是肝臟對慢性損傷的病理性修復反應，也是慢性肝病向肝硬化發(fā)展的關鍵環(huán)節(jié)。一旦這個過程開始，便不可逆轉，肝臟移植成為患者最后的希望。

　　最新研究中，團隊重點關注了3個基因：FOXM1、MAT2A和MAT2B。FOXM1存在于肝實質細胞中，一旦它變得過度活躍，可能引發(fā)肝癌、炎癥和纖維化。MAT2A和MAT2B則活躍于星狀細胞內，星狀細胞也在肝纖維化過程中發(fā)揮重要作用。

　　這3個基因各司其職，編碼纖維化過程所需的不同蛋白質。團隊發(fā)現，這些蛋白質在肝細胞內相互“交談”，甚至通過細胞外囊泡影響附近的細胞。這些蛋白質協(xié)同作用，相互刺激，驅動肝臟產生炎癥并纖維化。

　　為了探究阻斷這3個基因產生的蛋白質所帶來的影響，團隊首先誘導實驗室小鼠肝臟發(fā)生炎癥并纖維化。隨后，他們使用名為FDI-6的物質來治療這些小鼠。結果顯示，這種療法不僅阻止了小鼠肝臟進一步纖維化，還似乎逆轉了一些僵硬的纖維化瘢痕。

　　團隊表示，這項研究極大地加深了人們對肝纖維化這種疾病的理解，這3種基因也有望成為未來開發(fā)肝纖維化治療藥物的潛在靶點。但仍需開展進一步研究，才能揭示FDI-6療法是否適用于人類。