首都兒科研究所細菌研究室研究員袁靜團隊日前在《細胞代謝》雜志上發(fā)表文章，揭示了部分非酒精性脂肪肝病患者是由于腸道菌群失調導致內源性酒精分泌過量所引起的。

　　非酒精性脂肪肝病是指除酒精等明確肝損傷因素外所導致的代謝應激性肝損傷。即在不過量飲酒的基礎上，脂肪在肝中大量累積并產生病變。雖然非酒精性脂肪肝與肥胖癥和糖尿病等疾病密切相關，但其致病因素至今仍不明確。

　　袁靜團隊研究發(fā)現，有一種存在于人體腸道內的細菌可以產生大量酒精，這種細菌被稱為高產乙醇肺炎克雷伯菌，它是細菌性自釀酒綜合征的主要病因。他們在非酒精性脂肪肝臨床隊列中發(fā)現病人腸道內高產乙醇肺炎克雷伯菌普遍存在(61%)；通過飼喂高產乙醇肺炎克雷伯菌，在4周后即可以誘導小鼠發(fā)生非酒精性脂肪肝；無菌小鼠、糞菌移植、噬菌體和抗生素治療，以及浸潤細胞特征性信號分子分析，揭示了高產乙醇肺炎克雷伯菌是非酒精性脂肪肝的新病因。在體外細胞實驗中，他們進一步發(fā)現高產乙醇肺炎克雷伯菌可以引起線粒體的功能失調，活性氧應激反應而造成脂肪在肝臟中的聚集；高脂飲食可以加速非酒精性脂肪肝的纖維化，而高糖誘導可以引起血液中酒精濃度的明顯提高。

　　袁靜表示，該研究提出的非酒精性脂肪肝“內源性酒精性脂肪肝病”病因學說將有助于進一步了解非酒精性脂肪肝的發(fā)病機制，并為提高診療手段提供了有力依據。高產乙醇肺炎克雷伯菌的攜帶者在飲用葡萄糖水后，血液中的酒精濃度會升高。醫(yī)生可以通過該測試來預測脂肪肝發(fā)生的風險性。脂肪肝在早期是可以被逆轉的，如果能夠盡早檢測并對癥下藥，就有希望避免進一步的肝損傷。(甘貝貝)